Современные аспекты изучения гемофилии а

Клиническая картина

Узловая чесотка характеризуется связными узелками с гиперкератозной поверхностью, часто эрозивными или покрытыми коркой, от слегка эритематозного до красновато-серого цвета, с обесцвеченным периметром поражения. При боковом освещении поверхность цветков тусклая.

Диаметр очагов поражения колеблется от нескольких миллиметров до 2-3 см. Высыпания обычно симметрично распределены, изначально изолированы, сгруппированы вместе и могут становиться множественными, генерализованными по мере продолжения зуда.

Чаще всего они располагаются в местах, доступных для расчесывания, например, на конечностях, ягодицах, туловище. У некоторых пациентов очаги узлового зуда остаются локализованными, например, в случае местных нейропатических заболеваний (брахиоцефального зуда). Обычно область средней части спины свободна от повреждений и труднодоступна для расчесывания и напоминает бабочку. Лицо и руки также поражаются редко.

Сильный зуд кожи длится более 6 недель и может сопровождаться различными субъективными симптомами, такими как жжение, покалывание, боль, жар, холод, независимо от этиологии узлового зуда. Часто встречаются симптомы гиперчувствительности нейронов к стимулам, такие как аллокнез (сильный зуд, вызванный легким прикосновением) или гиперкнезис (чрезмерная реакция на стимул или снижение порога зуда для данного стимула).

Узловая чесотка оказывает значительное негативное влияние на качество жизни из-за нарушений сна, поведенческих расстройств и нарушений адаптации, социальной изоляции и психических расстройств. Тревожные расстройства и депрессия встречаются у пациентов, страдающих этим заболеванием довольно часто. Снижение качества жизни коррелирует с интенсивностью кожного зуда.

Причины малокровия и гемофилии

Виды гемофилии выделяют в зависимости от того, какой фактор свертывания крови вырабатывается в недостаточном количестве. Всего выделяют три типа этого заболевания — гемофилия A, B, C.

Тип	Описание
Гемофилия типа A	Вызывается мутацией в X-хромосоме. Из-за ее появления в крови наблюдается дефицит антигемофильного глобулина (фактор VIII). На долю этого типа приходится большая часть случаев малокровия.
Гемофилия типа B	Происходит в результате в X-хромосоме. В этом случае нарушается процесс образования фактора IX в плазме. Снижение выработки этого белка приводит к тяжелым кровотечениям.
Гемофилия типа C	Развивается в результате аутосомных мутаций и могут быть результатом неполного доминирования. Из-за них организм не вырабатывает достаточного количества фактора XI. Встречается преимущественно у ашкеназов.

Гемофилия — болезнь, которая передается по наследству. Наследование гемофилии, как правило, сцеплено с полом. Это значит, что мужская хромосома не несет признаков, отвечающих за факторы свертывания крови. Поэтому чаще всего малокровием болеют мальчики. Чтобы им заболела девочка, ее папа должен иметь эту болезнь, а мама — быть носительницей.

Пружинин Марк Юльевич
врач – педиатр

Наследование гемофилии происходит по материнской линии. Чтобы оценить вероятность болезни у ребенка, можно сдать специальный анализ. Наши врачи по телефону помогут подобрать лаборатории и подскажут специалистов, которые консультируют генетическим заболеваниям.

Иммунодепрессанты

Циклоспорин. Сообщается, что циклоспорин эффективен при лечении тяжелой, резистентной топической и фототерапевтической узловой чесотки. Это ингибитор кальциневрина, который подавляет гуморальные и клеточные иммунные реакции, изменяет хронические воспалительные процессы и снижает выработку и секрецию цитокинов (включая IL-2). Он неизбирательно подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и миграцию эозинофилов на кожу, что может уменьшить зуд.

Циклоспорин применяли внутрь в дозе 3-5 мг / кг в сутки. Среднее время до клинического улучшения составило около 3 недель. Пациенты сообщили об уменьшении зуда, заживлении повреждений и распространении только нескольких новых высыпаний. У большинства пациентов достигнута полная ремиссия.

Побочные эффекты наблюдались у половины пациентов и включали боль, головокружение, гипертонию, диспепсию / тошноту, гиперхолестеринемию, нарушения зрения, гиперплазию десен, повышение креатинина, ангионевротический отек и др.

Ученые рекомендуют использовать циклоспорин в качестве первой линии лечения тяжелой узловатой почесухи, а через 3-6 месяцев переходить на местную терапию или фототерапию.

Лечение циклоспорином не рекомендуется людям с нарушением функции почек. Во время терапии пациентам необходимо регулярно измерять артериальное давление и контролировать параметры почек.

Метотрексат

Сообщалось также об эффективности подкожного введения метотрексата. Это аналог фолиевой кислоты и может оказывать противовоспалительное действие, влияя на метаболизм аденозина. После лечения метотрексатом было обнаружено снижение уровня аденозина в тканях и, следовательно, снижение уровня цитокинов, таких как IL-6, IL-12, TNF и IFN-γ.

Препарат также нарушает хемотаксис нейтрофилов. Пациенты с узловым зудом принимали 5-25 мг метотрексата подкожно в течение как минимум 6 месяцев. Клиническое улучшение — уменьшение размеров поражений и уменьшение зуда — наблюдалось у большинства из них примерно через 3 месяца лечения. Побочные эффекты включали усталость, тошноту и трансаминаземию.

Талидомид

Из-за низкого профиля безопасности и тератогенности талидомид имеет ограниченное применение, несмотря на его эффективность в борьбе с зудом и при лечении симптомов узлового зуда. Противозудный эффект талидомида может быть обусловлен его центрально-депрессивным, противовоспалительным, иммуно- и нейромодулирующим действием.

Талидомид может уменьшить зуд за счет уменьшения ощущения раздражителей, снижения соотношения CD4: CD8, ингибирования выработки TNF и ядерного фактора κB (NF-κB) и модуляции периферических сенсорных нервов. Он также может влиять на C-волокна и ваниллоидный рецептор.

Во всех исследованиях у пациентов, у которых не было клинического улучшения при применении антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов, наблюдалось снижение зуда и экзантемы более чем на 50% во время лечения талидомидом.

Клиническое улучшение наблюдалось как очень быстро, после первого дня лечения, так и довольно поздно, через 64 дня, в среднем через 17 дней. Лечение талидомидом длилось от 2 дней до 5 лет. У 17% пациентов он был временно или постоянно прерван из-за побочных эффектов; 63% людей испытали периферическую невропатию. Побочные эффекты также включали седативный эффект, головокружение, сыпь, депрессию и тошноту. Лечение талидомидом также сопряжено с риском тромбоэмболии.

Леналидомид

Аналог талидомида, леналидомид, был представлен с надеждой на достижение аналогичной клинической эффективности с лучшим профилем безопасности. Он проявляет иммуномодулирующую активность в 2000 раз больше, чем талидомид37. Было 3 сообщения о лечении узловатой чесотки леналидомидом в дозе 5-10 мг / день с хорошим клиническим ответом, снижающим тяжесть зуда вдвое. Это были пациенты, которые ранее испытывали невропатию во время лечения талидомидом или лечение талидомидом было безуспешным.

Побочные реакции, наблюдаемые при терапии леналидомидом по дерматологическим и гематологическим показаниям, включают подавление костного мозга с нейтропенией, тромбоцитопению, повышенный риск тромбоэмболии и синдром Стивенса-Джонсона. Только 1,4% пациентов имели невропатию. Для снижения риска тромбоэмболии во время терапии применялась ацетилсалициловая кислота в дозе 300 мг в сутки.

Классификация

Гемофилия появляется из-за изменения одного гена в хромосоме X. Различают три типа гемофилии (A, B, C).

Гемофилия A	рецессивная мутация в X-хромосоме, вызывает недостаточность в крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного глобулина). Такая гемофилия считается классической, она встречается наиболее часто, у 80—85 %
Гемофилия B	рецессивная мутация в X-хромосоме — недостаточность фактора плазмы IX (Кристмаса). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.
Гемофилия C	аутосомный рецессивный либо доминантный (с неполной пенетрантностью) тип наследования, то есть встречается как у мужчин, так и у женщин) — недостаточность фактора крови XI, известна в основном у евреев-ашкеназов. В настоящее время гемофилия С исключена из классификации, так как её клинические проявления значительно отличаются от А и В.

Гемофилия бывает трех форм, в зависимости от тяжести заболевания:

Легкая	кровотечения появляются только после медицинского вмешательства, связанного с проведением хирургической операции, или в итоге полученных травм.
Умеренная	клинические симптомы, характерные для гемофилии, могут появиться в раннем возрасте. Для такой формы характерно возникновение кровотечений в результате травм, появление обширных гематом.
Тяжелая	признаки заболевания появляются в первые месяцы жизни ребенка во время роста зубов, в процессе активного движения ребенка при ползание, ходьбе.

Насторожить родителей должны часто появляющиеся кровотечения дыхательных путей у ребенка. Возникновение крупных гематом при падении и малозначимых травмах также являются тревожными симптомами. Подобные гематомы обычно увеличиваются в размере, опухают, при касании такого синяка ребенок испытывает болезненные ощущения. Исчезают гематомы достаточно долго — в среднем до двух месяцев.

Гемофилия у детей до 3 лет может проявляться в виде возникновения гемартрозов. Чаще всего при этом, страдают крупные суставы — тазобедренный, коленные, локтевые, голеностопные, плечевые, лучезапястные. Внутрисуставным кровотечениям сопутствует сильный болевой синдром, нарушения двигательных функций суставов, их отечность, увеличение температуры тела ребенка

Все эти признаки гемофилии должны привлечь внимание родителей

Грипп

Грипп не является отдельным заболеванием, а входит в группу ОРВИ.

Грипп – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением верхних и нижних дыхательных путей (преимущественно трахеи). Проявляется высокой температурой, выраженными катаральными явлениями (кашлем, насморком, першением в горле и т.п.).

Его особое место среди ОРВИ обусловлено способностью вируса к постоянной антигенной изменчивости (мутации). Вирус гриппа очень активен и очень легко и быстро передается от больного человека к здоровому, особенно в местах большого скопления людей, включая общественный транспорт, школы, интернаты и детские сады.

По данным ВОЗ, каждый год в мире от 3 до 5 миллионов человек заболевают гриппом. К сожалению, в 250-500 тыс. случаев заболевание гриппом приводит к летальному исходу. Во время эпидемий гриппа активно болеют как взрослые, так и дети. Особенно уязвимыми являются люди старше 65 лет: среди этой группы населения больше всего распространены случаи смерти от гриппа. Эпидемии могут приводить к снижению производительности на предприятиях, чьи сотрудники отсутствуют на рабочих местах из-за болезни, а также ухудшению качества образования, так как школьники и студенты пропускают занятия. Во время эпидемий возрастает нагрузка на медицинские заведения, что влияет на качество медицинского обслуживания.

Грипп может протекать в легкой и среднетяжелой форме, которые заканчиваются полным выздоровлением. Но иногда развитие различных осложнений, наличие тяжелых хронический заболеваний сердца, сосудов, почек, легких могут привести к развитию тяжелой формы течения заболевания и у части больных – к летальному исходу.

Пациенты с онкологическими заболеваниями, пациенты с тяжелыми иммунными нарушениями и беременные наиболее подвержены высокому риску инфицирования из-за сниженного иммунитета.

Грипп передается воздушно-капельным путем, когда инфицирование происходит при разговоре, кашле и чихании, или контактно-бытовым путем, при котором частицы вируса оседают на бытовых предметах общего пользования (туалетная бумага, дверные ручки, посуда, детские игрушки).

Инкубационный период гриппа длится около 2 дней, но может варьироваться от 1 до 4 дней. Выделение вируса от больного человека при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней от начала заболевания, при осложненном – 10-14 дней. Высокая температура, сохраняющаяся более 5 дней, говорит о наличии бактериальных осложнений.

Симптомы острой респираторной вирусной инфекции у взрослых

ОРВИ протекают поэтапно. Инкубационный период с момента заражения до проявления первых симптомов колеблется от нескольких часов до 3-7 дней.

В период клинических проявлений все ОРВИ имеют сходные признаки разной степени выраженности:

заложенность носа, насморк, водянистые выделения из носа, чихание, зуд в носу;
боль и дискомфорт в горле, боль при глотании, покраснение в горле;
кашель сухой или влажный;
лихорадка от умеренной (37,5-38) до тяжелой (38,5-40);
общее недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, сонливость;
покраснение глаз, жжение, слезотечение;
расстройства пищеварения с диареей;
иногда увеличение и легкая болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Симптомы острой респираторной вирусной инфекции у взрослых зависят от конкретного типа вируса и могут варьироваться от незначительной простуды и кашля до тяжелой лихорадки и токсических симптомов отравления. В среднем симптомы сохраняются от 2-3 до семи и более дней, лихорадка держится 2-3 дня.

Например, картина может развиваться так:

Жжет и першит горло, через сутки все горло буквально «дерет».
Постепенно отекают слизистые верхних дыхательных путей: больной чихает, жалуется на першение в горле и заложенный нос.
Поражается слизистая глаз, поэтому текут слезы и развивается светобоязнь.
Отечность распространяется в гортань и трахею. Начинается сухой (без мокроты) болезненный кашель, голос хрипнет.

Основной признак ОРВИ — высокая заразность для окружающих, сроки которой зависят от типа вируса. В среднем максимальная инфекционность приходится на последние дни инкубационного периода и первые 2-3 дня клинических проявлений. Постепенно количество вирусов уменьшается, и больной становится не опасным в плане распространения инфекции.

Что это такое

Гемофилия — это наследственное заболевание, при котором нарушаются процессы свертывания крови. При этой болезни у человека не происходит коагуляции, из-за чего повышается риск летального исхода из-за травматических или спонтанных кровотечений. Также это заболевание называется малокровием. От него страдает 1 из 5 тысяч новорожденных.

Коагуляция — сложный биохимический процесс, в результате которого образуется кровяной сгусток. За него отвечают несколько различных химических веществ, среди которых и фактор свертывания крови. При гемофилии из-за мутации в генах происходит недостаточная выработка таких белков. В результате процессы свертывания крови нарушаются.

Патогенез узлового нейродермита

Патогенез узловатой чесотки еще полностью не изучен. Однако указано, что основная причина хронической узловой чесотки может быть системной, дерматологической, неврологической, психиатрической / психосоматической, сложной или неуточненной. В таблице 1 приведены заболевания, которые могут сопровождаться узловой почесухой.

Эти заболевания, хотя и имеют клиническое значение, не объясняют причины их возникновения. Хронический зуд, по-видимому, вызывает нервную сенсибилизацию нервных путей, ответственных за ощущение зуда в результате повторяющегося цикла зуда и царапин.

Зуд передается специализированным подтипом волокон С в коже до заднего рога спинного мозга, а затем по спинно-таламическому пути к таламусу и соматосенсорной коре. Медиаторы зуда действуют на рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога спинного мозга, активируя фосфолипазу C (PLC) / протеинкиназу C (PKC) / ваниллоидный рецептор 1 (TRPV1) / потенциальный канал ваниллоидного рецептора пути анкирина 1 (TRPA1 — временный рецептор), потенциальный канал трансмембранного белка анкирина 1).

С хроническим зудом связаны TRPV1 и TRPA1. Их фосфорилирование вызывает открытие ионных каналов, переход кальция в цитоплазму и передачу сигнала в мозг. Зуд, диагностированный в головном мозге, вызывает реакцию, которая заставляет мотонейроны вызывать расчесывание.

Считается, что зуд и расчесывание вызваны нейроиммунными нарушениями. В высыпаниях наблюдалось утолщение и увеличение количества кожных нервов. Также наблюдалось снижение плотности нервных волокон в эпидермисе как в прорвавшейся, так и в неизмененной коже. Эти явления могут быть связаны с постоянным возникновением зуда у пациентов с чесоткой. .

Уч. Бобко и др. показали, что плотность нервных волокон в эпидермисе самая низкая в коже с высыпаниями и в непосредственной близости от высыпаний и самая высокая в коже без высыпаний и заживлении, что может указывать на нормализацию количества волокон в коже в процессе заживления.

Кроме того, была продемонстрирована повышенная экспрессия нейропептидов, таких как SP и CGRP. Вещество P продуцируется и секретируется нервными волокнами. При связывании с рецептором нейрокинина 1 (NK1 — нейрокинин-1) в коже SP вызывает нейрогенное воспаление, временную вазодилатацию, дегрануляцию тучных клеток, стимуляцию экспрессии лейкотриена B 4 и NGF.

CGRP также вызывает нейрогенное воспаление, стимулируя и регулируя воспалительные клетки, включая эозинофилы и тучные клетки. Дегрануляция увеличенного количества тучных клеток приводит к высвобождению медиаторов, таких как гистамин, который важен не только для индукции зуда, но также для увеличения пролиферации фибробластов и выработки коллагена.

Наблюдалось увеличение экспрессии нейротрофина — NGF и его рецепторов для TrkA и p75 в нервных волокнах. NGF. Стимуляция роста кожных нервов и пролиферация и дифференцировка кератиноцитов, ведет к нервной и эпидермальной гиперплазии, наблюдаемой при узловатой чесотке.

Также в эпидермисе высыпаний при узловатой чесотке была выявлена аномальная экспрессия NGF, интерлейкина 31 (IL-31), стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP) и эндотелина. Также был нарушен баланс рецепторов NGF — увеличилась экспрессия рецептора TrkA и уменьшилась экспрессия рецептора 16 p75.

Цитокин, роль которого в зуде подчеркивается, представляет собой IL-31, продуцируемый Т-лимфоцитами. Он связывается с рецептором, состоящим из рецептора A для IL-31 и β-субъединицы рецептора онкостатина M (OSMRβ — субъединица специфического рецептора онкостатина-M бета), которые экспрессируются на эпителиальных клетках, кератиноцитах, нейронах и эозинофилах. Помимо кожи, наибольшее количество рецепторов IL-31 находится в заднем роге спинного мозга.

Патогенез узлового нейродермита

Что такое гемофилия?

Гемофилия – болезнь, передающаяся по наследству, при которой замедляется способность крови к свёртыванию, повышается кровоточивость из-за недостаточной активности некоторых белковых компонентов. Само слово греческого происхождения можно разделить на две части: «haemo», что в переводе означает «кровь» и «phylia» — любовь. Дословный перевод – «любовь к крови».

По статистике гемофилией чаще болеют лица мужского пола. Частота встречаемости болезни по разным данным 1 на 5 — 8 тысяч представителей мужского населения. В настоящее время на планете проживает около 350 тысяч больных гемофилией людей. Считается, что около 7% людей переносят болезнь в лёгкой форме и являются не обследованными.

Женщины тоже могут страдать гемофилией, но такие случаи, из-за особенностей наследования, являются, скорее, казуистикой. В настоящее время известно всего 60 случаев болезни у лиц женского пола за всю историю изучения недуга.

Гемофилия не имеет расовой предрасположенности и отмечается во всех этнических группах.

История открытия гемофилии

О болезни известно ещё с библейских времён. В своде основных законов иудаизма – Талмуде разрешалось освобождать мальчиков от обряда обрезания, если у него в роду были смертельные исходы после кровотечений.

Исследовать повышенную кровоточивость пытались множество учёных. В начале девятнадцатого века Джоном Конрадом Отто из Филадельфии впервые удалось опубликовать работу по этой теме. Он первым решил, что повышенная кровоточивость может передаваться по наследству. Название у болезни появилось благодаря немецкому физиологу Хопфу. В двадцатом столетии стало известно, что гемофилия бывает нескольких типов.

Гемофилия типа В, или «болезнь Кристмаса», названа так в честь первого ребёнка, обследованного по поводу данного заболевания.

Почему люди болеют гемофилией?

Для предотвращения массивной кровопотери при травмах в крови присутствуют специальные белки — факторы свёртывания крови, а также кровяные пластинки, ответственные за этот процесс – тромбоциты. Всего выделено 12 белков – факторов.

Повреждённый сосуд спазмируется, то есть сужается. Это, так называемая вазоконстрикция. Кровь, которая протекает по сосуду, контактирует с его деформированной стенкой. Один из факторов свёртывания после такого взаимодействия обладает способностью превращаться в своеобразную клейкую массу.На неё налипают тромбоциты, которые, в свою очередь, выделяют гранулы, нужные для активации других факторов свёртывания. Каждый из них, последовательно способствует активации следующих за ним факторов. Образуется кровяной сгусток и кровотечение останавливается.

При гемофилии в крови снижено количество факторов 8,9 или 11 – антигемофильного, Кристмаса, плазменного предшественника тромбопластина (фактор Розенталя). В результате кровяной сгусток образуется медленно и является очень непрочным. Скорость кровотечения такая же, как и у здоровых людей, но кровь сворачивается намного медленнее.

За выработку белков – факторов свёртывания отвечают определённые гены, поэтому болезнь носит наследственный характер.

Синдром диабетической стопы

Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете — является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.

При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу — и не почувствовать этого. Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.

К проявлениям СДС относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация

Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации

Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.

Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».

Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений.

Редакция благодарит специалистов компании АВАНТА за помощь в подготовке материала.

Дифференциация

Узловую чесотку необходимо дифференцировать от:

атопического дерматита;
укусов насекомых;
аутоиммунных буллезных заболеваний, например, буллезного пемфигоида и герпетического дерматита;
гипертрофического красного плоского лишая;
амилоидного лишая;
множественных кератоакантом;
реактивного коллагеноза;
перфорирующего коллагеноза.

В сомнительных случаях для установления диагноза необходимо гистопатологическое исследование.

Для подтверждения диагноза аутоиммунных буллезных заболеваний необходима прямая иммунофлюоресценция. Было показано, что в диагностике узловых изменений при некоторых воспалительных заболеваниях кожи может быть полезна и, таким образом, снижает частоту биопсии кожи, дерматоскопия.

Особенности распространения респираторных вирусов

Термин «респираторные вирусы» используется для описания группы, включающей порядка 200 типов вирусов, отличающихся особым тропизмом к дыхательной системе.

Таблица 1. Распространенные вирусы, вызывающие ОРВИ

Группа вирусов	Статистика, % случаев инфекции
Риновирусы (hRV)	30-50
Коронавирусы (hCoV)	10-15
Вирусы гриппа (FluAV и FluBV)	5-15
Респираторно-синцитиальный вирус (hRSV)	5-10
Метапневмовирусы (hMPV), бокавирус (hBOV)	6%
Аденовирусы (hAdV), энтеровирусы и вирусы парагриппа (hPIV)	до 5

Респираторные вирусы эффективно распространяются при прямом и непрямом контакте. Прямое воздействие вирусных частиц происходит в основном:

Через воздействие многомолекулярного аэрозоля, выделяемого инфицированным при кашле и чихании.
Через контакт с биологическими выделениями, содержащими вирусные частицы при прикосновении, контакте с загрязненными предметами или поверхностями.
Косвенный контакт также происходит через воздух, где находится мелкомолекулярный аэрозоль.

Таким образом, капельный путь — основной путь распространения вирусов в окружающей среде, хотя доминирующие механизмы передачи респираторных вирусов чрезвычайно разнообразны. Например, вирусы гриппа распространяются в основном низкомолекулярными аэрозолями. При этом период инфекционности пациента с инфекцией дыхательных путей начинается еще до появления первых клинических симптомов.

5 ошибок, которые часто совершаются больными во время острой вирусной инфекции

ОРВИ можно заразиться несколько раз в год. Обычно болезнь проходит легко, но если запустить процесс, может привести к значительным осложнениям. Наиболее распространенные ошибки, приводящие к тяжелым осложнениям.

Ошибка 1. Снижение температуры без необходимости

Повышение температуры — защитная реакция организма на заболевание, когда необходимо активизировать иммунную систему и вырабатывать антитела. Поэтому, если температура поднялась до 38,5 во время вирусной инфекции, сбивать ее не нужно. Жаропонижающие средства принимают только, если температура выросла выше.

Ошибка 2. Прием антибиотиков

Нередко больные с ОРЗ начинают лечение с приема антибиотиков. Это серьезная ошибка, ведь если заболевание вызвано вирусами, антибиотики бесполезны и даже вредны. Они не убивают вирус, а уничтожают полезные бактерии, населяющие организм. Решение о назначении антибиотиков врач принимает только при присоединении бактериальной инфекции.

Ошибка 3. Отказ от лечения

Мнение, что простуда в любом случае длится 7 дней, даже если ее лечить, ошибочно. Нужно помочь организму справиться с вирусом, и для этого необязательно пить таблетки. Существует несколько простых рекомендаций, которые помогут в борьбе с инфекцией: постельный режим, обильное теплое питье. Жаропонижающие препараты с ибупрофеном принимают, если температура поднялась выше 38,5о С.

Ошибка 4. Самолечение

После появления симптомов острой вирусной инфекции, нужно обратиться к врачу сразу, так как определить, насколько опасна инфекция, может только специалист. Помимо респираторных инфекций, можно заболеть гриппом, дающим тяжелые осложнения. Если через 5 дней лечения вы не чувствуете себя лучше, нужно срочно обратиться за помощью к врачу ещё раз.

Ошибка 5. Отказ от больничного

Это самая распространенная ошибка. Больному нужен покой, постельный режим и другие условия для быстрого выздоровления. Кроме того, вирусная инфекция заразна, и если человек выходит на работу даже с легким насморком, это подвергает риску заражения окружающих. У людей со слабым иммунитетом эта же инфекция может быть гораздо более серьезной, и даже смертельной.

Общество больных гемофилией

Во многих странах мира, в частности, и в России, созданы специальные общества для больных гемофилией. Эти организации объединяют больных гемофилией, членов их семей, врачей-специалистов, ученых, изучающих данную патологию и просто лиц, желающих оказать какую-либо помощь больным гемофилией. В Интернете существуют сайты данных сообществ, на которых любой желающий сможет найти подробную информацию о том, что такое гемофилия, ознакомиться с правовыми материалами по данному вопросу, пообщаться на форуме с людьми, страдающими этой патологией, обменяться опытом, спросить совета, при необходимости – получить моральную поддержку.

Кроме того, на сайтах обычно размещен перечень ссылок на отечественные и зарубежные ресурсы – фонды, организации, информационные сайты – со схожей тематикой, дающих посетителю возможность всесторонне ознакомиться с проблемой гемофилии или познакомиться с людьми, страдающими данной патологией, проживающими в его регионе. Создатели подобных сообществ организовывают специальные конференции, «школы» для больных, всевозможные социальные мероприятия, в которых может принять участие каждый больной гемофилией.

Поэтому, если вы, ваш родственник или друг страдаете гемофилией, рекомендуем вам стать членом подобного общества: там вы наверняка обретете поддержку и помощь в борьбе с таким серьезным заболеванием.

Диагностика

Обследование проводится под присмотром специалиста по гематологии. Продолжительность мероприятий может быть значительной. Порой требуется не один цикл процедур.

Что входит в базовый список действий:

Опрос больного. Врач фиксирует все жалобы, собирает воедино и составляет картину. Путем сопоставления выявляет наиболее вероятные расстройства и исключает их по одному постепенно.
Сбор анамнеза. Играет большую роль. Выявляют перенесенные ранее и текущие в данный момент болезни, привычки, образ жизни, семейную историю. Этот нехитрый метод позволяет быстро определиться с вероятной этиологией нарушения.
Общий анализ крови. Базовая процедура. Направлена на исследование наиболее грубых расстройств в работе организма.
Визуальная оценка тканей пациента. Петехиальная сыпь, пурпура становятся видны сразу же.
Функциональные тесты. Провоцирующие образование геморрагий. С помощью жгута, щипка и прочими путями. По степени реакции тканей определяют характер отклонения.
Исследование мочи. Как правило, врачей интересуют примеси крови. Гематурия. Возможно расширение мероприятия, назначение анализа по Нечипоренко.
Оценка присутствия скрытой крови в кале. Почти всегда ее наличие и положительный результат говорят о раковом процессе или, что более вероятно в данном случае, о незначительных кровотечениях в нижних отделах пищеварительного тракта.
Коагулограмма. Исследование скорости и качества свертывания крови. Отличия от нормы идентифицируются как патологические сразу.
По потребности назначают УЗИ органов желудочно-кишечного тракта, брюшной полости вообще. Рентгенография. МРТ или КТ.

Вопрос целесообразности того или иного мероприятия решается специалистом. Диагностика может потребовать не одной недели плотной работы врача и пациента в тандеме.